Alzheimer: Nuove Scoperte sul Ruolo di Amiloide-β e Tau

Alzheimer: Una Malattia Neurodegenerativa Complessa

La malattia di Alzheimer (AD) è una patologia neurodegenerativa devastante, la forma più comune di demenza, caratterizzata da depositi patologici di placche di amiloide-β e grovigli di tau nel cervello. Questo processo porta a un progressivo deterioramento cognitivo e alla perdita di memoria, spesso scambiati per effetti dell’età avanzata.

Il Ruolo Chiave di Amiloide-β e Tau

Lo studio recente approfondisce la patogenesi della AD, concentrandosi sui meccanismi e l’interazione tra amiloide-β e tau. L’accumulo di amiloide-β nel cervello è una delle prime anomalie riscontrate, formando placche che interferiscono con la comunicazione neuronale. Parallelamente, la proteina tau, che normalmente stabilizza i microtubuli all’interno dei neuroni, subisce modifiche che la portano a formare grovigli neurofibrillari. Questi grovigli danneggiano i neuroni dall’interno, interrompendo le funzioni cellulari.

Disfunzione Sinaptica e Neurodegenerazione

La disfunzione sinaptica si manifesta nelle fasi iniziali della AD, precedendo la neurodegenerazione. Le sinapsi, punti di comunicazione tra i neuroni, iniziano a funzionare in modo anomalo, compromettendo la trasmissione dei segnali. Questo porta a problemi di memoria e difficoltà cognitive. Con il progredire della malattia, la neurodegenerazione avanza, causando la morte dei neuroni e il restringimento del cervello. La ricerca continua a esplorare i complessi meccanismi sottostanti per sviluppare terapie efficaci che mirino ai diversi aspetti della patologia.


Fonte: PubMed (NIH)